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【佳學(xué)基因檢測(cè)】一圖說(shuō)明腫瘤微環(huán)境相關(guān)的基因檢測(cè)位點(diǎn)

【佳學(xué)基因】一圖說(shuō)明腫瘤微環(huán)境相關(guān)的基因檢測(cè)位點(diǎn)。肺癌腫瘤微環(huán)境基因檢測(cè)導(dǎo)讀: 根據(jù)《腫瘤發(fā)生的驅(qū)動(dòng)基因:基因解碼揭密腫瘤是如何發(fā)生的》一書中,在肺腫瘤微環(huán)境中(TME),惡

佳學(xué)基因檢測(cè)】一圖說(shuō)明腫瘤微環(huán)境相關(guān)的基因檢測(cè)位點(diǎn)



肺癌腫瘤微環(huán)境基因檢測(cè)導(dǎo)讀:

根據(jù)《腫瘤發(fā)生的驅(qū)動(dòng)基因:基因解碼揭密腫瘤是如何發(fā)生的》一書中,在肺腫瘤微環(huán)境中(TME),惡性癌細(xì)胞可以對(duì)浸潤(rùn)腫瘤的基質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行重新編程,從而導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。越來(lái)越多的人認(rèn)識(shí)到腫瘤微環(huán)境在促進(jìn)肺癌發(fā)生中的作用,推動(dòng)了針對(duì)腫瘤微環(huán)境的抗癌療法的產(chǎn)生與發(fā)展。因此,《腫瘤發(fā)生的驅(qū)動(dòng)基因:基因解碼揭密腫瘤是如何發(fā)生的》研究并描述了癌細(xì)胞、各種基質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的多樣性,并致力于刻畫它們多因素之間的相互作用。


一圖說(shuō)明腫瘤微環(huán)境驅(qū)動(dòng)因素中的基因及其位點(diǎn)



一圖說(shuō)說(shuō)明腫瘤微環(huán)境中的基因位點(diǎn):基因名稱及其作用參見(jiàn)腫瘤850正確用藥基因檢測(cè)。


腫瘤微環(huán)境組成因素的多樣性及復(fù)雜性

肺腫瘤微環(huán)境(TME)包括多種腫瘤重編程基質(zhì)細(xì)胞。腫瘤微環(huán)境免疫抑制的一個(gè)主要標(biāo)志是細(xì)胞毒性CD8+T細(xì)胞的失活,這是通過(guò)多種途徑實(shí)現(xiàn)的。未成熟的樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)產(chǎn)生轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGFβ),從而擴(kuò)大免疫抑制叉頭盒P3(FOXP3)+調(diào)節(jié)性T(Treg)細(xì)胞的數(shù)量,進(jìn)而抑制CD8+T細(xì)胞。樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)還表達(dá)程序性細(xì)胞死亡蛋白1(PD1)配體1(PDL1),直接抑制CD8+T細(xì)胞。髓源性抑制細(xì)胞(MDSC)表達(dá)精氨酸酶1(ARG1)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS),這有助于T細(xì)胞抑制。癌相關(guān)成纖維細(xì)胞(CAF)也可以通過(guò)誘導(dǎo)Treg細(xì)胞或表達(dá)PDL1、PDL2和FAS配體(FASL)來(lái)抑制CD8+T細(xì)胞的活性。此外,腫瘤細(xì)胞可以直接產(chǎn)生抑制性分子,包括環(huán)氧化酶2(COX2)、前列腺素E2(PGE2)、PDL1和吲哚胺2,3-雙加氧酶(IDO),它們可以減弱CD8+腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞的活性。中性粒細(xì)胞是肺腫瘤微環(huán)境的主要參與者,因?yàn)樗鼈兺ㄟ^(guò)分泌細(xì)胞因子(白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和IL-6)影響腫瘤進(jìn)展。腫瘤分泌可溶性高級(jí)糖基化終產(chǎn)物受體(sRAGE),系統(tǒng)性激活骨髓中的成骨細(xì)胞,產(chǎn)生腫瘤浸潤(rùn)性唾液酸結(jié)合免疫球蛋白樣凝集素F(SiglecF)中性粒細(xì)胞,通過(guò)增加血管生成、髓樣細(xì)胞分化、T細(xì)胞抑制和腫瘤細(xì)胞增殖促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)來(lái)自不同來(lái)源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)產(chǎn)生反應(yīng),包括腫瘤細(xì)胞、自然殺傷(NK)細(xì)胞和腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)以誘導(dǎo)血管生成。除了促進(jìn)血管生成,TAMs還可能通過(guò)分泌多種因子,包括IL-6、COX2、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)和MMP14,激活其他途徑,促進(jìn)侵襲和轉(zhuǎn)移。除了誘導(dǎo)血管生成外,NK細(xì)胞還通過(guò)經(jīng)歷以NK受體下調(diào)、脫顆粒潛能喪失和干擾素-γ(IFN-γ)表達(dá)降低為特征的功能失調(diào)表型來(lái)介導(dǎo)免疫抑制。三級(jí)淋巴結(jié)構(gòu)(TLS)中的B細(xì)胞既可以產(chǎn)生腫瘤特異性抗體,也可以經(jīng)歷誘導(dǎo)Treg細(xì)胞的功能失調(diào)狀態(tài)。BTLA、B和T淋巴細(xì)胞衰減器;腫瘤干細(xì)胞;CTLA4,細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4;EMT,上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化;FGF4,成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子4;GAS6,生長(zhǎng)停滯特異性蛋白6;肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子;胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體;胰島素樣生長(zhǎng)因子2;淋巴細(xì)胞活化基因3;血小板衍生生長(zhǎng)因子β;胎盤生長(zhǎng)因子;STAT,信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子;TIM3,T細(xì)胞膜蛋白3;腫瘤壞死因子。


(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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