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【佳學(xué)基因檢測(cè)】脫發(fā)基因能檢測(cè)出來嗎?

【佳學(xué)基因檢測(cè)】脫發(fā)基因能檢測(cè)出來嗎?多項(xiàng)證據(jù)支持斑禿具有遺傳基礎(chǔ)的觀點(diǎn)。一般而言,成年患者中有家族史的患病率估計(jì)在0%至8.6%之間,而兒童數(shù)據(jù)據(jù)報(bào)道的范圍在10%至51.6%之間。一項(xiàng)

佳學(xué)基因檢測(cè)】脫發(fā)基因能檢測(cè)出來嗎?


脫發(fā)與斑禿的相同點(diǎn)與不同點(diǎn)

脫發(fā)和斑禿都是頭發(fā)稀疏或脫落的癥狀,但它們有一些不同之處。

相同點(diǎn):

頭發(fā)稀疏或脫落:脫發(fā)和斑禿都導(dǎo)致頭發(fā)的稀疏或脫落,可能在頭部的不同區(qū)域出現(xiàn)。

可能與遺傳有關(guān):脫發(fā)和斑禿都可能與家族遺傳有關(guān),某些基因可能增加個(gè)體患上這些條件的風(fēng)險(xiǎn)。

不同點(diǎn):

癥狀表現(xiàn)不同:脫發(fā)通常是指頭發(fā)整體變稀,而斑禿則是頭皮上出現(xiàn)圓形或斑塊狀的光禿區(qū)。

發(fā)病機(jī)制不同:脫發(fā)通常是由于頭發(fā)生長周期的異常,例如由于荷爾蒙水平變化、營養(yǎng)不良、藥物副作用或疾病等原因。而斑禿則是由于免疫系統(tǒng)攻擊毛囊導(dǎo)致的局部性脫發(fā)。

治療方法不同:脫發(fā)和斑禿的治療方法可能有所不同。脫發(fā)的治療可能包括藥物治療、植發(fā)手術(shù)或其他治療方法,而斑禿的治療可能包括局部激素治療、光療或口服藥物等。

綜上所述,雖然脫發(fā)和斑禿都是導(dǎo)致頭發(fā)稀疏或脫落的癥狀,但它們?cè)诎Y狀表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制和治療方法上有所不同。

有多少人會(huì)受到斑禿和脫發(fā)的困擾?

根據(jù)歐洲、北美和亞洲幾項(xiàng)大型流行病學(xué)研究的記錄,斑禿在個(gè)體一生中某個(gè)時(shí)刻影響大約2%的一般人群。據(jù)報(bào)道,20世紀(jì)70年代初的斑禿患病率介于0.1%至0.2%之間,而終生患病率約為1.7%。一項(xiàng)針對(duì)河北省的研究,基于1975年至1989年間皮膚科醫(yī)生就診的斑禿患者數(shù)據(jù),結(jié)果顯示總體發(fā)病率為每10萬人年20.2例,且趨勢(shì)保持穩(wěn)定,沒有明顯變化。性別方面的分析顯示,1990年至2009年對(duì)該人群的跟蹤研究發(fā)現(xiàn),隨著年齡的增長,斑禿的累積發(fā)病率呈線性增加,終生患病率達(dá)到2.1%。

雖然有人普遍認(rèn)為斑禿不存在性別差異,但一些研究表明,在45歲以上的患者中,患病率似乎向女性傾斜。這種傾斜可能是受到人為因素的影響,因?yàn)榕钥赡芨鼉A向于因年齡而尋求醫(yī)療幫助。然而,其他人口調(diào)查表明,斑禿在男性中更為常見。一項(xiàng)研究指出,男性比女性更容易早期就被診斷出斑禿。目前尚無研究確定不同種族之間斑禿患病率的差異。大多數(shù)研究表明,斑禿在不同性別或種族之間的發(fā)病年齡、持續(xù)時(shí)間或類型上沒有顯著差異。

斑禿可能在任何年齡發(fā)生,但大多數(shù)患者在40歲之前出現(xiàn)癥狀,平均發(fā)病年齡介于25至36歲之間。早發(fā)性斑禿(平均發(fā)病年齡為5至10歲)通常表現(xiàn)為更為嚴(yán)重的亞型,例如普禿。

脫發(fā)與斑禿會(huì)遺傳嗎?

多項(xiàng)證據(jù)支持斑禿具有遺傳基礎(chǔ)的觀點(diǎn)。一般而言,成年患者中有家族史的患病率估計(jì)在0%至8.6%之間,而兒童數(shù)據(jù)據(jù)報(bào)道的范圍在10%至51.6%之間。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),男性比女性更可能具有陽性家族史。該疾病在同卵雙胞胎、兄弟姐妹以及有幾代受影響個(gè)體的家庭中發(fā)生,表明斑禿具有遺傳基礎(chǔ)。大多數(shù)早期的人類遺傳學(xué)研究都是候選基因關(guān)聯(lián)研究,其重點(diǎn)是確定與斑禿易感性或抵抗性相關(guān)的特定基因或基因組。這些研究主要聚焦于人類第六號(hào)染色體上的人類白細(xì)胞抗原II類(HLA-D)區(qū)域,該區(qū)域被認(rèn)為是調(diào)節(jié)斑禿易感性或抵抗性的賊有可能的區(qū)域?;诩彝サ倪B鎖研究和基因組范圍關(guān)聯(lián)分析得到了國家斑禿登記庫的支持,在這些研究中確定了許多染色體上的連鎖或關(guān)聯(lián),這進(jìn)一步證實(shí)了斑禿是一種非常復(fù)雜的多基因疾病。盡管早期使用斑禿小鼠模型進(jìn)行的定位量研究結(jié)果可能存在差異,但通常與其他研究結(jié)果相似。 多項(xiàng)證據(jù)支持斑禿具有遺傳基礎(chǔ)的觀點(diǎn)。一般而言,成年患者中有家族史的患病率估計(jì)在0%至8.6%之間,而兒童數(shù)據(jù)據(jù)報(bào)道的范圍在10%至51.6%之間。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),男性比女性更可能具有陽性家族史。該疾病在同卵雙胞胎、兄弟姐妹以及有幾代受影響個(gè)體的家庭中發(fā)生,表明斑禿具有遺傳基礎(chǔ)。大多數(shù)早期的人類遺傳學(xué)研究都是候選基因關(guān)聯(lián)研究,其重點(diǎn)是確定與斑禿易感性或抵抗性相關(guān)的特定基因或基因組。這些研究主要聚焦于人類第六號(hào)染色體上的人類白細(xì)胞抗原II類(HLA-D)區(qū)域,該區(qū)域被認(rèn)為是調(diào)節(jié)斑禿易感性或抵抗性的賊有可能的區(qū)域?;诩彝サ倪B鎖研究和基因組范圍關(guān)聯(lián)分析得到了國家斑禿登記庫的支持,在這些研究中確定了許多染色體上的連鎖或關(guān)聯(lián),這進(jìn)一步證實(shí)了斑禿是一種非常復(fù)雜的多基因疾病。盡管早期使用斑禿小鼠模型進(jìn)行的定位量研究結(jié)果可能存在差異,但通常與其他研究結(jié)果相似。

脫發(fā)基因檢測(cè)應(yīng)當(dāng)檢測(cè)哪些基因?

脫發(fā)基因檢測(cè)通常涉及一系列與頭發(fā)生長和脫落相關(guān)的基因。這些基因可能影響頭發(fā)的生長周期、毛囊的健康以及激素的調(diào)節(jié)。以下是一些脫發(fā)基因檢測(cè)可能涵蓋的基因:

Androgen Receptor (AR) 基因:雄激素受體在男性型脫發(fā)(AGA)中起關(guān)鍵作用?;驒z測(cè)可以確定是否存在與 AR 基因相關(guān)的變異,這可能導(dǎo)致過度敏感或異常反應(yīng),從而導(dǎo)致脫發(fā)。

CYP1A2 基因:編碼細(xì)胞色素 P450 1A2 酶的基因,該酶參與雄激素代謝。變異可能會(huì)影響對(duì)雄激素的代謝,從而影響脫發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。

CYP19A1 基因:編碼芳香化酶的基因,參與雄激素向雌激素的轉(zhuǎn)化。其變異可能影響雄激素水平,進(jìn)而影響脫發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。

DHT 結(jié)合酶基因:編碼 DHT(二氫睪酮)結(jié)合酶的基因,該酶將睪酮轉(zhuǎn)化為更活躍的 DHT,參與男性型脫發(fā)的發(fā)病機(jī)制。

SLC45A2 基因:編碼參與色素沉著的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,該基因的變異可能與太陽暴曬后頭發(fā)脫色有關(guān),而太陽暴曬是一種可能導(dǎo)致某些類型的脫發(fā)的因素。

TGM3 基因:編碼角質(zhì)蛋白酶 3,該基因的變異與先天性毛囊形態(tài)學(xué)異常相關(guān),可能導(dǎo)致某些類型的脫發(fā)。

ALOX5 基因:編碼花生四烯酸氧化酶 5,參與皮膚和毛發(fā)的生長。其變異可能與脫發(fā)有關(guān)。

其他基因:還有許多其他基因可能與脫發(fā)有關(guān),包括基因與細(xì)胞增殖、炎癥反應(yīng)和毛囊健康相關(guān)的基因等。

脫發(fā)基因檢測(cè)通常會(huì)涵蓋這些基因中的一部分或全部,以幫助確定個(gè)體的脫發(fā)風(fēng)險(xiǎn)和遺傳傾向。
除此以外,佳學(xué)基因解碼會(huì)分析更多的基因,以下是可能被脫發(fā)基因解碼分析的基因。
 

脫發(fā)基因名稱 脫發(fā)基因GPS定位 對(duì)應(yīng)于鼠中的基因 老鼠脫毛基因的北斗系統(tǒng)定位
GWAS
ACOXL 2 Acoxl 2
ATXN2 12 Atxn2 5
BCL2L11(BIM) 2 Bcl2l11 2
BTNL2 6 Btnl2 17
C6orf10 6 BC051142 17
CD28 2 Cd28 1
CIITA 16 Ciita 16
CLEC16A (KIAA0350) 16 Clec16a 16
CTLA4 2 Ctla4 1
EMSY (C11orf30) 11 Emsy 7
ERBB3 12 Erbb3 10
ICOS 2 Icos 1
IKZF4 12 Ikzf4 10
IL13 5 Il13 11
IL15RA 10 Il15ra 2
IL2 4 Il2 3
IL21 4 Il21 3
IL2RA 10 Il2ra 2
IL4 5 Il4 11
LRRC32 (GARP) 11 Lrrc32 7
MICA 6 1300017J02Rik 9
NOTCH4 6 Notch4 17
NR4A3 9 Nr4a3 4
PRDX5 11 Prdx5 19
PTPN22 1 Ptpn22 3
RAET1L (ULBP6) 6 N/A N/A
SH2B3 (LNK) 12 Sh2b3 5
SOCS1 16 Socs1 16
SPATA5 4 Spata5 3
STX17 9 Stx4 4
ULBP3 6 9230019H11Rik 10
QTL
ADAMTS20 12 Adamts20 15
CASP3 4 Casp3 8
CD3E 11 Cd3e 9
CRISP1 6 Crisp1 17
CRTAM 11 Crtam 9
HLA Complex 6 H2 complex 17
IL10RA 11 Il10ra 9
IL12RB1 19 IL12rb1 8
IL15 4 Il15 8
IL2RB 22 Il2rb 15
JAK3 19 Jak3 8
LTA 6 Lta 17
LTB 6 Ltb 17
LY6D 8 Ly6d 15
NCAM1 11 Ncam1 9
PLEC 8 Plec 15
SOX10 22 Sox10 15
THY1 11 Thy1 9
TNF 6 Tnf 17
TRHR 8 Trhr 15
TRPS1 8 Trps1 15
GWAS and QTL
HLA-DQA1 6 H2-Aa 17
HLA-DQA2 6 H2-Aa 17
HLA-DQB2 6 H2-Ab1 17
HLA-DRA 6 H2-Ea-ps 17
影響脫發(fā)的拷貝數(shù)變化
MCHR2 6 N/A N/A
MCHR2-AS1 6 N/A N/A
轉(zhuǎn)錄組表達(dá)
CXCL10 4 Cxcl10 5
CXCL11 4 Cxcl11 5
CXCL9 4 Cxcl9 5
CXCR3 X Cxcr3 X

(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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