【佳學基因檢測】如何通過基因檢測評估骨骼的衰老過程

多年來，人們認為細胞在體外可以不受控制地生長?；蚪獯a的分析表明，培養(yǎng)中的細胞確實經歷了復制性衰老。除了復制性衰老（與細胞周期中端?？s短有關，并與機體衰老有關）外，細胞毒性應激誘導的過早衰老（SIPS）可由癌基因激活、自由基積累、活性氧、DNA損傷以及端粒、蛋白停滯、線粒體功能障礙，促生存途徑的激活等。這些變化最終導致細胞形態(tài)變大變平，細胞表面起皺，細胞碎片增多，常伴有染色質修飾，也稱為衰老相關異染色質灶（SAHF）。共濟失調毛細血管擴張突變（ATM）/p53/p21Cip1和p16INK4a/RB兩種信號通路調節(jié)衰老譜。DDR啟動腫瘤抑制因子p53的穩(wěn)定，p53反過來誘導細胞周期蛋白依賴激酶（CDK）抑制劑（CDKi），p21Cip1，啟動細胞周期阻滯。p16INK4a直接結合并抑制CDK4和CDK6[45]的催化活性。最終結果是激活p21Cip1或p16Ink4a，阻斷D型細胞周期蛋白和CDK4/6，從而激活腫瘤抑制因子視網膜母細胞瘤蛋白（RB）。p16Ink4a的積累已被證明可促進腫瘤進展和年齡依賴性共病，并且從中年開始清除p16陽性細胞可抑制隨著年齡增長的腫瘤進展和其他年齡相關的組織功能障礙。

通過使用藥理學和遺傳小鼠模型清除衰老細胞，延長了壽命和健康壽命。本文綜述了細胞衰老的關鍵誘導因子在骨骼衰老過程中的作用。

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