【佳學基因檢測】KRAS從不可成藥到可成藥的癌癥靶點基因檢測

KRAS：從不可成藥到可成藥的癌癥靶點基因檢測：

根據(jù) 腫瘤中西醫(yī)結合治療的結合點分析在國際著名基因檢測證據(jù)雜志《Cancer Treat Rev》. 2020 Sep;89:102070..發(fā)表了一篇題目為《 KRAS：從不可成藥到可成藥的癌癥靶點完成?！返奈恼?，進一步講述了腫瘤靶向藥物基因檢測及癌癥致病基因鑒定基因解碼應當考慮的問題。研究由Dipesh Uprety, Alex A Adjeidoi: 10.1038/s41573-019-0046-z. Epub 2019 Nov 11.PMID: 32711246

本文關鍵詞

腫瘤,中西醫(yī),結合治療,結合點,分析

人體疾病表征數(shù)據(jù)庫查詢

PMID: 32711246

基因解碼檢測研臨床相關性內(nèi)容：

KRAS：從不可成藥到可成藥的癌癥靶點

基因檢測臨床結論：

RAS 是人類癌癥中賊常發(fā)生突變的癌基因，在所有癌癥中約有 30% 發(fā)生突變。 RAS 以三種不同的異構體（K-RAS、H-RAS 和 N-RAS）存在，具有高度的序列同源性。 K-RAS 是賊常見的突變 RAS 異構體。 Ras 蛋白是一種具有固有 GTP 酶活性的膜結合蛋白，并被許多細胞外刺激物激活，在非活性（GDP 結合）和活性（GTP 結合）形式之間循環(huán)。當與 GTP 結合時，它會“打開”并激活細胞內(nèi)信號通路，這對細胞增殖和血管生成至關重要。突變的 RAS 被組成型激活并持續(xù)“開啟”，從而增強下游信號傳導并導致腫瘤發(fā)生。過去各種抑制克拉斯的嘗試均未成功。賊近，已經(jīng)開發(fā)出幾種小分子（AMG510、MRTX849、JNJ-74699157 和 LY3499446）專門針對 K-RAS G12C。此外，包括 SHP2、SOS1 和 eIF4 抑制在內(nèi)的各種其他方法已被用于消除 K-RAS 突變細胞中的腫瘤生長，從而重新引起對該途徑的興趣。在這篇綜述文章中，我們概述了 K-RAS 在腫瘤發(fā)生中的作用、過去抑制 Kras 的方法以及靶向 Kras 的當前和未來前景。

 先天性肌無力-致病基因鑒定基因檢測

 

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