【佳學(xué)基因檢測】基因檢測發(fā)現(xiàn)血管異常、癌癥和纖維增殖性疾病基因檢測

基因檢測發(fā)現(xiàn)血管異常、癌癥和纖維增殖性疾?。焊杉?xì)胞和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用基因檢測：

根據(jù) 腫瘤的分子診斷指南在國際著名基因檢測證據(jù)雜志《Front Surg》. 2022 Apr 27;9:868187..發(fā)表了一篇題目為《 洞察血管異常、癌癥和纖維增殖性疾?。焊杉?xì)胞和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用完成。》的文章，進(jìn)一步講述了腫瘤靶向藥物基因檢測及癌癥致病基因鑒定基因解碼應(yīng)當(dāng)考慮的問題。研究由Ethan J Kilmister 1, Swee T Tan 1 2 3doi: 10.1016/j.bcp.2022.115090. Online ahead of print.PMID: 35574555

本文關(guān)鍵詞

Dupuytren病,癌癥干細(xì)胞,藥物再利用,胚胎干細(xì)胞,纖維增殖性疾病,瘢痕疙瘩疾病,腎素-血管緊張素系統(tǒng),血管異常。

人體疾病表征數(shù)據(jù)庫查詢

PMID: 35574555

基因解碼檢測研臨床相關(guān)性內(nèi)容：

洞察血管異常、癌癥和纖維增殖性疾?。焊杉?xì)胞和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用

基因檢測臨床結(jié)論：

表現(xiàn)出胚胎干細(xì)胞 (ESC) 特征的細(xì)胞已在血管異常 (VA)、癌癥和纖維增殖性疾病中得到證實(shí)，這些疾病通常由整形外科醫(yī)生管理，但在很大程度上仍未得到解決。 mTOR 抑制劑西羅莫司的功效，以及在多種癌癥和 VA 中阻斷 Ras/BRAF/MEK/ERK1/2 和 PI3KCA/AKT/mTOR 通路的靶向治療，進(jìn)一步支持了 ESC 樣細(xì)胞在這些病癥的發(fā)病機(jī)制。 VA、癌癥和纖維增殖性疾病中的 ESC 樣細(xì)胞表達(dá)腎素-血管緊張素系統(tǒng) (RAS) 的成分 - 一種調(diào)節(jié)具有 ESC 特征的細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)內(nèi)分泌信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。 ESC 樣細(xì)胞受 Ras/BRAF/MEK/ERK1/2 和 PI3KCA/AKT/mTOR 通路的影響，這些通路直接調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和干性，并在多個(gè)點(diǎn)與 RAS 相互作用。已經(jīng)在許多類型的癌癥和 VAs 中發(fā)現(xiàn)了影響這些途徑的功能獲得性突變，這些癌癥和 VAs 已經(jīng)通過靶向治療取得了一些成功。在癌癥中，RAS 促進(jìn)腫瘤進(jìn)展、治療抵抗、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。 RAS 調(diào)節(jié)細(xì)胞侵襲、遷移、增殖和血管生成。它還通過對(duì)組織微環(huán)境的直接影響以及與免疫系統(tǒng)的相互作用間接調(diào)節(jié) ESC 樣細(xì)胞。在進(jìn)行疾病的致病基因鑒定基因解碼并為基因檢測提供檢測位點(diǎn)和科學(xué)依據(jù)時(shí)，體外研究表明，在不同的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校琑AS 抑制可以抑制癌癥的特征。許多流行病學(xué)研究表明，服用 RAS 抑制劑的患者癌癥發(fā)病率降低并改善了生存結(jié)果，盡管一些研究顯示沒有這種效果。在嬰兒血管瘤 (IH) 中發(fā)現(xiàn)表達(dá) RAS 成分的 ESC 樣細(xì)胞強(qiáng)調(diào)了對(duì)其程序性生物學(xué)行為和由 β 受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑誘導(dǎo)的加速退化的理解的范式轉(zhuǎn)變。 R-普萘洛爾對(duì) SOX18 抑制的發(fā)現(xiàn)表明，在沒有 β-腎上腺素能阻斷的情況下靶向 IH 中的 ESC 樣細(xì)胞及其相關(guān)副作用的可能性。本文概述了 ESC 樣細(xì)胞和 RAS 在 VA、癌癥和纖維增殖性疾病中的當(dāng)前知識(shí)。它還強(qiáng)調(diào)了針對(duì)整形手術(shù)中這些未解決問題的新研究方向和潛在的新治療方法，通過使用現(xiàn)有的低成本、常用和安全的口服藥物。

 甲基丙二酸血癥-致病基因鑒定基因檢測

 

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