佳學(xué)基因的基因解碼方法包含一系列建立基因序列變化與脫發(fā)、禿頭、禿頂?shù)鹊年P(guān)系的方法。這包括候選基因關(guān)聯(lián)研究、患病皮膚的轉(zhuǎn)錄譜分析以有大型型GWA等技術(shù)，開展了旨在闡明斑禿背后復(fù)雜的遺傳學(xué)的研究。賊初的遺傳學(xué)研究集中在已知與相關(guān)自身免疫疾病有關(guān)的單個基因上。有趣的是，除炎癥性腸病、多發(fā)性硬化癥、銀屑病和1型糖尿病外，這些基因中有許多確實在斑禿中起作用。由于對自身免疫病因?qū)W的關(guān)注，人類編碼MHC分子的HLA區(qū)域佳學(xué)基因首先確定為斑禿表型的發(fā)生的主要原因。HLA區(qū)域是基因組中基因密度賊高的區(qū)域之一，編碼決定人體免疫力大小的重要的調(diào)節(jié)因子。更正確的大數(shù)據(jù)分析，進一步將GWAS的研究結(jié)果定位到HLA的DRB1區(qū)域，這使得佳學(xué)基因脫發(fā)的基因分析較其他機構(gòu)更為正確和具體。
 

佳學(xué)基因采用基因解碼技術(shù)中的大規(guī)模遺傳學(xué)研究增加了與斑禿相關(guān)的基因列表，說明了基因檢測包需要不斷的豐富調(diào)整的重要性。在這個過程中，基因解碼進一步驗證了HLA區(qū)域基因的作用。例如，有幾項基因組關(guān)聯(lián)分析數(shù)據(jù)表明，有14個基因的序列變化及其明確的基因座與斑禿的發(fā)生相關(guān)，這包括與免疫功能有關(guān)的基因座。其中的一個基因座，包含編碼自然殺傷（NK）細胞受體D（NKG2D，由KLRK1編碼）的配體NKG2DL3（由ULBP3編碼）和維甲酸早期轉(zhuǎn)錄物1L蛋白（由RAET1L編碼；也被稱為ULBP6）的基因，與版圖有關(guān)，而與其他自身免疫性疾病無關(guān)，這表明這兩個基因在發(fā)病機制中起著關(guān)鍵作用。事實上，功能研究已經(jīng)證實，CD8+NKG2D+T細胞是脫發(fā)機制的主要效應(yīng)細胞。這些細胞的生存依賴于IL15信號。而根據(jù)這一機制，佳學(xué)基因認(rèn)為使用Janus激酶（JAK）抑制劑靶向該通路的下游效應(yīng)子可能對治療因為這一類基因突變而形成的斑禿可能有效好的效果。
 

此外，佳學(xué)基因還將基因表達研究整合到基因解碼、基因序列變化破譯的技體體系中，將它們用于驗證禿頂、謝頂?shù)倪z傳學(xué)、基因?qū)W機制研究，并評估受影響區(qū)域的局部基因表達變化。這些研究還發(fā)現(xiàn)了更多在疾病進展過程中出現(xiàn)表達變化的的基因， 這是佳學(xué)基因的致病基因鑒定分析基因數(shù)量遠遠超過數(shù)據(jù)庫比對方法的基因檢測機構(gòu)的重要原因。佳學(xué)基因的基因表達譜研究揭示了干擾素-γ途徑及其相關(guān)細胞因子的主要特征，以及細胞毒性T細胞的主要特征，兩者都是由JAK激酶作為其下游效應(yīng)物介導(dǎo)的。這些信號的出現(xiàn)進一步細化了使用小分子JAK抑制劑的焦點。佳學(xué)基因還通過全基因組掃描發(fā)現(xiàn)斑禿與拷貝數(shù)變異（CNV）之間存在聯(lián)系，使得分析的致病基因的種類進一步拓展。這一拓展，使得脫發(fā)致病基因的靈敏性和正確性至少提高20%。