遺傳病、罕見病基因檢測導讀：抑郁癥帶給我們的痛苦是無法言說的，如同魔鬼一般侵入我們的大腦，讓我們對生活失去信心，甚至放棄自己的生命。它真的很難被治好嗎？該如何治療才能讓抑郁癥患者早日走出抑郁焦慮的陰霾？抑郁癥致病基因鑒定可正確、快速明確患者發(fā)病的基因原因，根據致病基因尋找、設計治療方案，從而進行針對性治療。
 

11月25日，具荷拉離世的消息鋪天蓋地而來，在看到這個消息的時候，鼻子就突然一酸，又一個明星因為抑郁癥離世了，與因抑郁癥離世的雪莉只間隔了一個月。

不僅僅是韓國明星，中國明星張國榮、喬任梁等也沒有逃過抑郁癥的摧殘。抑郁癥帶走了那么多美好的生命，真的很希望，不再有人走上那條路。其實抑郁癥是可以治好的，依照傳統(tǒng)治療方法及藥物存在副作用大，臨床起效慢，治療過程漫長，而且很容易反復等缺點，且45%的抑郁患者接受治療后的抑郁情緒無明顯改善，所以總是來不及挽留那些生命。

基因解碼研究表明，基因因素是導致抑郁癥發(fā)病的重要原因，通過抑郁癥致病基因鑒定明確抑郁癥發(fā)病的基因突變，根據突變靶向治療抑郁癥患者是有效治好抑郁癥患者賊有效的治療方案。由于個體基因差異，每個人的突變靶點不盡相同，因此致病基因不同則用藥方案不同，根據發(fā)病原因尋找設計針對病因的治療方案才是治療的關鍵。

基因解碼研究表明，在人腦中央內側韁核（MHb）中有一個豌豆大小的受體。它就是興奮性N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA），它能夠控制甘氨酸等抑制性神經遞質，在調節(jié)不良情緒方面起著至關重要的作用，并與負面情緒有關。

我們知道在成人的MHb中存在不同的亞基，不同亞基形成的NMDA受體可能具有不同的特征。 通常情況下，人們認為NMDA受體需要兩種不同的神經遞質分子：谷氨酸和甘氨酸，這兩種神經遞質結合后會激活NMDA受體，產生抑郁的情緒。

令人震驚的是，此次研究發(fā)現了一種新的受體，只需激活一種神經遞質（甘氨酸）即可控制抑郁情緒?；蚪獯a研究人員發(fā)現，非常規(guī)NMDA受體亞基GluN3A和GluN3B與甘氨酸的亞基GluN1結合時，可產生純被甘氨酸激活的興奮性電導。研究發(fā)現GluN1/GluN3A受體在小鼠MHb神經元中起作用，在沒有核苷酸的神經元表達中，膠質細胞通過GluN1/GluN3A受體調節(jié)神經元活動。
 

目前市面上很多的精神病藥物通常具有副作用，因為它們并不具有特異性和針對性，甚至對大腦產生影響。新的研究發(fā)現為創(chuàng)造更少副作用的靶向藥物提供了可能。

這種新的受體能夠影響大腦功能，研究發(fā)現這種罕見受體以及它在調節(jié)焦慮和負面情緒時所起的作用。這意味著它有可能成為調節(jié)情緒的特定藥品的靶點，未來有40%的藥物都將涉及到這一受體。

此外，針對抑郁癥的許多靶點已被研究發(fā)現，如MKP-1基因，該基因相關的分子信號通路與抑郁癥和其他類似精神紊亂疾病相關。基因解碼研究表明，MKP-1基因會關閉盡力做到腦神經細胞存活和正常工作的分子通道，而抑郁癥患者的MKP-1基因活性是健康人的兩倍，該基因突變是導致抑郁癥的重要因素。

加拿大基因解碼專家鑒定出miR-1202的差異表達同重度抑郁癥病人療效差異有直接關系，他們認為miR-1202將會是一個改善抑郁癥方案的潛在靶點。該研究新穎發(fā)現了與抑郁癥治療效果有關的miRNA，表明miR-1202可能用于預測個體間抑郁癥療效差異，為抑郁癥患者提供有效的個體化用藥指導。

基因解碼研究表明 miRNA-32-5p在低劑量的脂多糖（LPS）誘導的抑郁癥中有著重要的作用。在生理情況下miRNA-32-5p基因敲除對小鼠神經元數目及焦慮、抑郁、學習記憶和認知功能等無明顯影響，但miRNA-32-5p基因敲除可通過抑制小鼠海馬和前額葉皮質區(qū)星形膠質細胞的活化和谷氨酸受體的表達，從而緩解LPS誘導的小鼠抑郁樣行為。這提示miRNA-32-5p可能是炎癥誘導抑郁癥的重要治療靶點或生物標記物。

這些研究均為開發(fā)新的抗抑郁藥物提供了重要信息，同時也是在開發(fā)新策略治療重度抑郁癥的征程上邁出的重要一步。根據個體基因差異設計不同用藥方案，進行正確治療的時代已經到來，針對抑郁癥患者，目前首先要做的是對抑郁癥的基因序列進行鑒定，為靶向用藥提供基因信息指引，實現對致病基因的正確治療。