【佳學基因檢測】預防1A型糖尿病的分子發(fā)病機制基因檢測

代謝性疾病研究進展基因檢測如何監(jiān)控遺傳

根據代謝性疾病研究進展基因檢測如何監(jiān)控遺傳，國際有很高知名度基因檢測科學性證據雜志《 2010 Apr; 59(4): 759–774.》在第Diabetes.期發(fā)表了一篇標題為《預防1A型糖尿病的分子發(fā)病機制基因檢測》的藥物尋找研究文章。該基因領域的臨床應用研究由George S. Eisenbarth完成。

基因信息數據庫索引號：

臨床數據證據代碼： 20350969和doi: 10.2337/db09-1855

基因解碼研究關鍵詞：

腎重吸收,集合管,Henle環(huán),高滲髓質間質,精氨酸加壓素,AVP,腺苷酸環(huán)化酶

國際基因解碼證據鏈條標簽：

Keywords:renal reabsorption,collecting duct, loop of Henle,hypertonic medullary interstitium,Arginine vasopressin,AVP,adenylate cyclase

基因檢測臨床研究與應用結果介紹：

班廷科學成就獎是美國糖尿病協(xié)會頒發(fā)的賊高科學獎，表彰對糖尿病的理解、治療和/或預防做出重大長期貢獻的個人。該獎項是以諾貝爾獎獲得者弗雷德里克·班廷爵士命名的，他是糖尿病胰島素治療的共同發(fā)現者艾森伯思博士于2009年6月5日至9日在路易斯安那州新奧爾良舉行的美國糖尿病協(xié)會第69屆科學會議上獲得了該協(xié)會的科學成就獎。2009年6月7日，星期日，他發(fā)表了班廷講座《1型糖尿病分子發(fā)病機制到預防的未完成之旅》大多數（但不是所有）患上常規(guī)診斷為1型糖尿病的患者都患有免疫介導的疾?。?A型），這種疾病是由T細胞介導的特異性β細胞破壞引起的。對NOD小鼠模型的研究表明，1型糖尿病的根本原因涉及種系編碼序列，形成由II類主要組織相容性復合體（MHC）分子I-Ag7呈現的胰島素肽B:9-23組成的三分子復合物，并由具有特定種系編碼α鏈序列（TRAV-5D-4*04 Vα）的T細胞受體識別。利用遺傳、自身抗體和代謝參數，現在可以預測人類的1A型糖尿病，免疫治療可以延緩但不能有效、悠久、長期、很久防止β細胞的破壞。隨著發(fā)病率的增加，美國估計有100萬人患有1A型糖尿病，安全預防已成為主要的國際目標。實現這一目標可能需要對目前正在測試的免疫療法進行漸進性修改，和/或可能需要對疾病發(fā)病機制下的自身免疫三分子復合物有更深入的了解1A型糖尿病與毀滅性的慢性并發(fā)癥和急性危及生命的酮癥酸中毒和低血糖有關（1-3）。目前有多種途徑可以“治好”這種疾病，或者至少可以顯著減輕這種疾病給患者及其家人帶來的負擔。通過提供“實時”信息和低血糖和高血糖警報，連續(xù)血糖監(jiān)測已經改善了許多患者的生活（4,5）。目前有多個研究小組正在研究控制胰島素泵的裝置，特別是關閉胰島素輸送以預防低血糖（6）。在發(fā)達國家，這類設備有望迅速成為胰島素依賴型糖尿病患者的護理標準雖然許多患者并不認為這種機械設備，尤其是目前的“先進代”設備是真正的治療方法，但這些治療方法將為評估預防糖尿病和β細胞替代的免疫療法設置障礙。因此，這一標準將很高，并有望在未來十年內不斷提高。目前，胰腺（長期）（7）和胰島移植（短期）（8,9）都可以治好1型糖尿病，但對大多數患者來說，與免疫抑制相關的風險是不可接受的。除了同種免疫外，自身免疫可能限制了這兩種形式移植的治療潛力（10）1型糖尿病免疫學領域發(fā)展迅速，相關出版物達數千篇。這篇綜述只能認識到部分文獻，并將強調一個相對簡單的假設，希望能有一個明確的重點：自身免疫性1型糖尿病是由于胰島素的慢性T細胞靶向導致特定β細胞破壞所致，并且這種靶向的主要分子決定因素在基因組中是硬連接的：

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