【佳學(xué)基因檢測(cè)】二甲雙胍和維木魯非尼（PLX4032）作為分子靶向治療間變性甲狀腺癌的基因檢測(cè)

甲狀腺癌的靶向藥物查找基因檢測(cè)

根據(jù)甲狀腺癌的靶向藥物查找基因檢測(cè)，國(guó)際有很高知名度基因檢測(cè)科學(xué)性證據(jù)雜志《.?2021 Nov;48(11):7443-7456.》在第Mol Biol Rep期發(fā)表了一篇標(biāo)題為《二甲雙胍和維木魯非尼（PLX4032）作為分子靶向治療間變性甲狀腺癌的基因檢測(cè)》的創(chuàng)新藥物研究文章。該基因領(lǐng)域的臨床應(yīng)用研究由Latha Durai?,?Soundharya Ravindran?,?Krishnamurthy Arvind?,?Devarajan Karunagaran?,?Ramshankar Vijayalakshmi?完成。

基因信息數(shù)據(jù)庫(kù)索引號(hào)：

臨床數(shù)據(jù)證據(jù)代碼：?34716862和?doi: 10.1007/s11033-021-06762-7.?Epub 2021 Oct 30.

基因解碼研究關(guān)鍵詞：

間變性甲狀腺癌,循環(huán)AMP信號(hào),二甲雙胍,促甲狀腺激素受體,Vemurafenib。

國(guó)際基因解碼證據(jù)鏈條標(biāo)簽：

Keywords:?Anaplastic thyroid cancer; Cyclic AMP signaling; Metformin; Thyroid stimulating hormone receptor; Vemurafenib.

基因檢測(cè)臨床研究與應(yīng)用結(jié)果介紹：

基因檢測(cè)臨床應(yīng)用正確性與全面性研究背景：在目前的治療中，間變性甲狀腺癌（ATC）患者的生存率低于5%。在ATC中，BRAFV600E突變是通過(guò)異常的分子信號(hào)機(jī)制導(dǎo)致正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為未分化癌細(xì)胞的主要突變。雖然vemurufenib是BRAFV600E突變激酶的選擇性口服藥物，對(duì)轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的應(yīng)答率接近50%，但致病基因鑒定基因解碼對(duì)基因檢測(cè)進(jìn)行升級(jí)的科學(xué)性研究課題組的研究表明ATC對(duì)該藥物具有耐藥性。因此，本研究的基本原理是探索維穆拉非尼與二甲雙胍的聯(lián)合治療效果，以提高維穆拉非尼的療效。二甲雙胍是一種糖尿病藥物，是一種AMPK激活劑，賊近被證明可以預(yù)防或治療多種癌癥方法和疾病發(fā)生的基因序列變化原因與臨床表征的深度分析基因檢測(cè)結(jié)果：使用iGEMDock軟件，二甲雙胍和TSHR（甲狀腺濾泡細(xì)胞中存在的受體）之間成功地實(shí)現(xiàn)了蛋白質(zhì)-配體相互作用。致病基因鑒定基因解碼對(duì)基因檢測(cè)進(jìn)行升級(jí)的科學(xué)性研究課題組的研究表明，維木魯非尼與二甲雙胍聯(lián)合使用具有協(xié)同抗癌作用，通過(guò)MTT法（細(xì)胞毒性）、集落形成法（抗增殖評(píng)價(jià)）進(jìn)行評(píng)估，并通過(guò)誘導(dǎo)顯著凋亡抑制ATC細(xì)胞的生長(zhǎng)，通過(guò)膜聯(lián)蛋白V-FITC法（早期凋亡檢測(cè)）證明。ERK信號(hào)下調(diào)，通過(guò)RT-PCR和Western blot評(píng)估AMPK途徑的上調(diào)和上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）途徑的正確性，這提供了證據(jù)，證明藥物組合參與改變分子信號(hào)的正確性。致病基因鑒定基因解碼對(duì)基因檢測(cè)進(jìn)行升級(jí)的科學(xué)性研究課題組的結(jié)果進(jìn)一步表明，二甲雙胍通過(guò)誘導(dǎo)NIS和TSHR。致病基因鑒定基因解碼對(duì)基因檢測(cè)進(jìn)行升級(jí)的科學(xué)性研究課題組的研究新穎探討了ATC中的cAMP信號(hào)，其中，由于二甲雙胍治療后細(xì)胞內(nèi)cAMP水平降低，cAMP信號(hào)下調(diào)基因檢測(cè)機(jī)構(gòu)選擇及臨應(yīng)用研究結(jié)論：綜上所述，致病基因鑒定基因解碼對(duì)基因檢測(cè)進(jìn)行升級(jí)的科學(xué)性研究課題組的發(fā)現(xiàn)為未分化ATC提供了新的治療靶點(diǎn)和治療策略：

 腫瘤正確治療基因檢測(cè)