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【佳學(xué)基因檢測】靶向藥物布加替尼布加替尼(brigatinib)如何用在克唑替尼耐藥的非小細(xì)胞肺癌患者

【佳學(xué)基因檢測】靶向藥物布加替尼布加替尼(brigatinib)如何用在克唑替尼耐藥的非小細(xì)胞肺癌患者。盡管基因檢測ALK 陽性人群的新靶向治療取得了進(jìn)展,但大多數(shù)患者在 ALK 抑制劑治療后的頭 2 年內(nèi)會繼續(xù);大腦是賊常見的反復(fù)部位。在約 30% 的患者中,ALK 突變是已知的主要耐藥機(jī)制。傳統(tǒng)上,第二代 ALK 抑制劑一直是克唑替尼耐藥人群的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。然而,每種 ALK 抑制劑

 

佳學(xué)基因檢測】靶向藥物布加替尼布加替尼(brigatinib)如何用在克唑替尼耐藥的非小細(xì)胞肺癌患者

 

盡管基因檢測ALK 陽性人群的新靶向治療取得了進(jìn)展,但大多數(shù)患者在 ALK 抑制劑治療后的頭 2 年內(nèi)會繼續(xù);大腦是賊常見的反復(fù)部位。在約 30% 的患者中,ALK 突變是已知的主要耐藥機(jī)制。傳統(tǒng)上,第二代 ALK 抑制劑一直是克唑替尼耐藥人群的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。然而,每種 ALK 抑制劑對 ALK 突變的敏感性不同,從而使耐藥人群的賊佳治療策略復(fù)雜化。布加替尼(brigatinib) (AP26113) 是一種新型的高選擇性強(qiáng)效 ALK 和 ROS1 抑制劑,具有高度選擇性。在體外,與克唑替尼相比,布加替尼(brigatinib) 不僅抑制 ALK 的效力高出 12 倍,而且還抑制IGF-1R、FLT3和EGFR突變體,對EGFR T790M 耐藥突變具有一定的活性。在異種移植模型中,布加替尼克服了對 ALK 抑制劑的耐藥性,包括對先進(jìn)代和第二代抑制劑耐藥的ALK G1202R 突變。兩項(xiàng)早期實(shí)驗(yàn)研究證明了布加替尼對克唑替尼耐藥、ALK基因檢測突變陽性的療效,這導(dǎo)致其在這種情況下獲得批準(zhǔn),目前正在研究它作為酪氨酸激酶抑制劑初治患者的一線治療與克唑替尼的對比。布加替尼(brigatinib) 不僅表現(xiàn)出有希望的全身活性,而且在克唑替尼耐藥人群的客觀緩解率和無進(jìn)展生存方面顯著改善了顱內(nèi)結(jié)果,在 180 mg 時(shí)具有賊佳療效(在 90 mg 運(yùn)行后7 天)和良好的耐受性。這些數(shù)據(jù)證實(shí)了布加替尼是克唑替尼失敗后的一種極好的治療策略,特別是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累的情況下。佳學(xué)基因腫瘤基因檢測總結(jié)了迄今為止在ALK中使用布加替尼報(bào)告的兩項(xiàng)主要臨床研究陽性晚期非小細(xì)胞肺癌患者,特別是克唑替尼耐藥人群。還解決了產(chǎn)生耐藥性的作用機(jī)制以及賊佳實(shí)施 ALK 抑制劑給藥順序的挑戰(zhàn)性問題。

 
關(guān)鍵詞: ALK;非小細(xì)胞肺癌;布加替尼;克唑替尼耐藥。
(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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