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【佳學基因檢測】對非小細胞肺癌基因檢測結果及個性化治療方案的效果比較

【佳學基因】對非小細胞肺癌基因檢測結果及個性化治療方案的效果比較。基因檢測結果與治療方案的比較:Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)是可以導致非小細胞肺癌(NSCLC)的發(fā)生的一個重要驅動基因。盡管靶向治療就經(jīng)廣泛應用于腫瘤尤其是肺癌的治療,但是對于基因檢測發(fā)現(xiàn)患者的腫瘤細胞只含有KRAS突變時,化療仍是KRAS突變型NSCLC患者的標準治療選擇。肺癌中的K

佳學基因檢測】對非小細胞肺癌基因檢測結果及個性化治療方案的效果比較


基因檢測結果與治療方案的比較:

Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)是可以導致非小細胞肺癌(NSCLC)的發(fā)生的一個重要驅動基因。盡管靶向治療就經(jīng)廣泛應用于腫瘤尤其是肺癌的治療,但是對于基因檢測發(fā)現(xiàn)患者的腫瘤細胞只含有KRAS突變時,化療仍是KRAS突變型NSCLC患者的標準治療選擇。肺癌中的KRAS突變患者治療研究采用臨床真實患者,獲得現(xiàn)實應用數(shù)據(jù)。

基因檢測基因解碼的臨床研究方法:

對肺癌大數(shù)據(jù)正確治療協(xié)作組(基本狀況)項目(隊列I)中的150327例非小細胞肺癌NSCLC患者進行基于下一代測序技術的高通量測序分析技術,分析KRAS基因的基因序列突變狀態(tài)。對2009年1月至2020年10月北京大學腫瘤醫(yī)院和研究所收治的4348例非小細胞肺癌患者(隊列II)的治療數(shù)據(jù)進行回顧性分析。

基因解碼對非小細胞肺癌的不同基因突變的頻譜分析:

在隊列I中,檢測到18224例KRAS突變,占全部患者中的12.1%,其中G12C(29.6%)是賊常見的亞型,其次是G12D(18.1%)和占第三位的突變類型是G12V,所有突變的17.5%。在同時發(fā)生的突變中,TP53的發(fā)生率賊高,為33.6%,其次是EGFR,其發(fā)生率為11.6%)、STK11也是一個常發(fā)的突變,比例高達10.4%、KEAP1的突變率6.2%,而CDKN2A也會有6.0%的突變。隊列II包括497名KRAS突變患者,在分析的同一組的病人中占11.4%。在隊列II的一線化療分析中,培美曲塞/鉑(PP)方案比吉西他濱/鉑(GP)或紫杉烷/鉑(TP)方案(中位無進展生存率[PFS],6.4 vs.4.9 vs.5.6個月,危險比[HR]=0.65,95%可信區(qū)間[CI]0.48-0.88,p=0.033和HR=0.69,95%可信區(qū)間0.47-1.00,p=0.05)患者從中獲益更多,與貝伐單抗合用時無顯著差異。對于接受免疫檢查點抑制劑(ICIs)治療的患者,中位PFS為9.6個月(95%可信區(qū)間6.16-13.03),客觀緩解率為26%。接受ICIs聯(lián)合化療的患者的生存期明顯長于單藥治療的患者(中位PFS,13.9對5.2個月,HR=0.59,95%可信區(qū)間0.35-0.99,p=0.049)。

腫瘤科普關鍵詞:

KRAS突變;非小細胞肺癌;功效;治療

(責任編輯:佳學基因)
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