【佳學(xué)基因檢測(cè)】腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”

腫瘤基因檢測(cè)的費(fèi)用大概多少錢(qián)引言

研究癌癥的早期發(fā)現(xiàn)及檢測(cè)獲悉《J Gene Med》在. 2019 Jul;21(7):e3088.發(fā)表了一篇題目為《腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”》腫瘤靶向藥物治療基因檢測(cè)臨床研究文章。該研究由Jiayan Wu, Jie Chen, Yuanji Feng, Huayu Tian, Xuesi Chen等完成。促進(jìn)了腫瘤的正確治療與個(gè)性化用藥的發(fā)展，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了基因信息檢測(cè)與分析的重要性。

腫瘤靶向藥物及正確治療臨床研究?jī)?nèi)容關(guān)鍵詞：

NT5E,癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞,細(xì)胞外基質(zhì),頭頸部鱗狀細(xì)胞癌,免疫療法,腫瘤微環(huán)境

腫瘤靶向治療基因檢測(cè)臨床應(yīng)用結(jié)果

在《腫瘤微環(huán)境作為基因治療的“調(diào)節(jié)器”和“靶點(diǎn)”》中，基因解碼基因檢測(cè)專注于設(shè)計(jì)功能性納米基因載體的策略，以及選擇針對(duì)腫瘤微環(huán)境的治療基因?；蛲蛔儗?duì)癌癥的發(fā)生有很大影響。因此，基因治療在癌癥治療中發(fā)揮著重要作用，并具有治好癌癥的潛力。精心設(shè)計(jì)的基因治療很大程度上依賴于有效的基因載體，可分為病毒載體和非病毒載體。基因載體將功能基因遞送至其細(xì)胞內(nèi)靶標(biāo)并避免核酸被血清中的核酸酶降解。大多數(shù)傳統(tǒng)的癌癥基因療法僅針對(duì)癌細(xì)胞，似乎不足以有效地通過(guò)臨床試驗(yàn)。越來(lái)越多的證據(jù)表明，將治療策略擴(kuò)展到腫瘤微環(huán)境，而不是腫瘤細(xì)胞本身，可以為實(shí)現(xiàn)強(qiáng)大的抗癌效率提供更多選擇。此外，腫瘤微環(huán)境與正常組織之間的不尋常特征，例如較低的 pH 值、較高的谷胱甘肽和活性氧濃度以及某些酶的過(guò)度表達(dá)，有助于設(shè)計(jì)受腫瘤微環(huán)境調(diào)節(jié)的智能刺激響應(yīng)基因載體。這些載體與核酸相互作用，然后在生理?xiàng)l件下形成穩(wěn)定的納米顆粒。通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境，刺激響應(yīng)基因載體能夠改變其特性并實(shí)現(xiàn)高基因傳遞效率。在設(shè)計(jì)基因載體和選擇治療基因時(shí)將腫瘤微環(huán)境作為“調(diào)節(jié)劑”和“靶點(diǎn)”，對(duì)于提高癌癥基因治療的正確性和效率具有顯著的益處?；虺聊换蛑委?納米醫(yī)學(xué)。

腫瘤微環(huán)境與NK細(xì)胞的相互作用

越來(lái)越多的證據(jù)表明，NK細(xì)胞與各種特殊的腫瘤微環(huán)境之間存在復(fù)雜的相互作用。NK細(xì)胞和特殊的腫瘤微環(huán)境有時(shí)會(huì)相互合作，但更常見(jiàn)的是相互對(duì)抗，從而改變了抗腫瘤反應(yīng)。各種激活和抑制信號(hào)的平衡決定了相互作用的結(jié)果，克服免疫抑制的腫瘤微環(huán)境已成為當(dāng)前癌癥治療策略的重點(diǎn)。

NK細(xì)胞與TME之間的相互作用。在TME中，NK細(xì)胞與TME的關(guān)鍵細(xì)胞組分之間存在復(fù)雜的相互作用，這種相互作用影響它們各自的細(xì)胞功能（左面板）。在復(fù)雜的TME中，接受增強(qiáng)信號(hào)會(huì)促進(jìn)NK細(xì)胞的抗腫瘤反應(yīng)，相反，接受抑制信號(hào)會(huì)使NK細(xì)胞處于免疫抑制狀態(tài)。NK細(xì)胞處于動(dòng)態(tài)微環(huán)境中，當(dāng)NK細(xì)胞與特殊微環(huán)境相互作用時(shí)發(fā)生的功能轉(zhuǎn)換取決于增強(qiáng)信號(hào)和抑制信號(hào)的平衡。專門(mén)的微環(huán)境包括免疫微環(huán)境、基質(zhì)微環(huán)境、癌干細(xì)胞微環(huán)境、缺氧微環(huán)境、代謝微環(huán)境、酸性微環(huán)境和微生物微環(huán)境（右圖）。TNFα，腫瘤壞死因子α。IFN-γ，干擾素γ。IL-15/2/12/18/10，白細(xì)胞介素-15/2/12/18/10。PGE2，前列腺素E2。IDO，吲哚醇2,3-雙加氧酶。TGF-β，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β。NKG2A/C/D，自然殺傷細(xì)胞2A/C/D組成部分。ROS，活性氧。TIGIT：T細(xì)胞免疫球蛋白和ITIM結(jié)構(gòu)域。CTLA-4，細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞抗原4。PD-1，程序性死亡-1。A2AR，A2A腺苷受體。KIRs，殺傷性免疫球蛋白樣受體。NKp80：自然殺傷性受體80。IL-15R，白細(xì)胞介素15受體。DNAM-1，DNAX輔助分子1。LFA-1，淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1。ICAM-1，細(xì)胞間粘附分子1。MICA/B，MHC類I相關(guān)鏈A/B。PD-L1，程序性細(xì)胞死亡配體1。HLA-C/E，人白細(xì)胞抗原C/E。CXCL9/10，化學(xué)因子（C-X-C模體）配體9/10。