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【佳學(xué)基因檢測(cè)】結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎基因解碼基因檢測(cè)

結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎(PAN)是一種由基因突變引起的全身性壞死性中型血管性血管炎,主要影響40-60歲的成年人,但也可見(jiàn)于兒童。結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎的臨床特征取決于受影響的器官,包括全身癥狀和胃腸、腎臟和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)病變。

佳學(xué)基因檢測(cè)】結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎基因解碼基因檢測(cè)


什么是結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎?

結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎(PAN)是一種由基因突變引起的全身性壞死性中型血管性血管炎,主要影響40-60歲的成年人,但也可見(jiàn)于兒童。結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎的臨床特征取決于受影響的器官,包括全身癥狀和胃腸、腎臟和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)病變。


結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎基因解碼

2014年,兩項(xiàng)通過(guò)全外顯子組測(cè)序進(jìn)行的獨(dú)立基因解碼研究確定了編碼細(xì)胞外腺苷脫氨酶2(ADA2)的CECR1(貓眼綜合征染色體區(qū)域候選1)基因的功能缺失突變。有趣的是,在許多病例中,ADA2缺乏癥(DADA2)的臨床表現(xiàn)和組織學(xué)表現(xiàn)與結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎的診斷一致,這表明ADA2缺乏癥參與了該結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎的臨床表征的形成。ADA2蛋白主要由髓樣細(xì)胞表達(dá),在巨噬細(xì)胞的增殖和分化中起作用。在這方面,其缺陷與單核細(xì)胞向促炎性M1巨噬細(xì)胞分化的不平衡有關(guān)。
 

結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎基因解碼基因檢測(cè)指導(dǎo)下的正確治療

細(xì)胞外腺苷脫氨酶2缺乏癥的臨床管理具有挑戰(zhàn)性。沒(méi)有一種常用的免疫抑制藥物特別有效??筎NF藥物在炎癥綜合征和血管炎的治療中顯示出良好的前景;然而,這種療法不能有效控制所有治療患者的疾病表現(xiàn)。考慮到骨髓來(lái)源的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞是分泌ADA2的主要來(lái)源,有人假設(shè)造血干細(xì)胞移植(HSCT)可能是治療這種疾病的有效方法。在這方面,兩項(xiàng)研究報(bào)告HSCT能夠使ADA2的血漿水平正?;⒖刂?a href='http://deyicom.cn/cp/fenxian/' target='_blank'>疾病表現(xiàn),因此表明該療法可能代表細(xì)胞外腺苷脫氨酶2缺乏癥的最終治療。此外,酶替代療法也被認(rèn)為是這些疾病的一種潛在治療方法。然而,使用該策略獲得的結(jié)果并不有效令人滿意。

(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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