【佳學(xué)基因檢測】基因檢測應(yīng)用BRAF抑制促進(jìn)葡萄膜黑色素瘤細(xì)胞死亡

基因檢測如何治療后再次惡化的疾病的病根

根據(jù)轉(zhuǎn)移性腫瘤基因檢測的方式方法，國際著名基因檢測科學(xué)性證據(jù)雜志《Neoplasma》在第. 2022 Jun 30;220428N462.期發(fā)表了一篇標(biāo)題為《基因檢測應(yīng)用BRAF抑制促進(jìn)葡萄膜黑色素瘤細(xì)胞死亡》的BRAF與腫瘤發(fā)生后的診斷治療技術(shù)文章。該基因領(lǐng)域的臨床應(yīng)用研究由Yinu Zhao, Yue Wang, Li Zhang, Weibin Wang, Thomas J Fahey rd, Ke Yao 完成。

基因信息數(shù)據(jù)庫索引號：

基因大數(shù)據(jù)表簽: 35786998和 doi: 10.4149/neo_2022_220428N462. Online ahead of print.

基因解碼研究關(guān)鍵詞：

黑色素瘤,BRAF突變,致命疾病,抑制劑誘導(dǎo)的自噬

國際基因解碼證據(jù)鏈條標(biāo)簽：

Melanoma,BRAF mutation,fatal disease,inhibitor-induced autophagy

基因檢測臨床研究與應(yīng)用結(jié)果介紹：

《腫瘤靶向藥物的研究與尋找基因檢測》記載具有基因檢測BRAF突變的黑色素瘤更容易發(fā)展為致命疾病。BRAF突變抑制劑誘導(dǎo)的自噬影響許多癌癥類型的藥物療效。自噬在葡萄膜黑色素瘤BRAF抑制中的作用尚不清楚。在腫瘤致惡性基因檢測突變研究中，癌癥的致病性基因解碼與正確藥物基因檢測檢測了自噬通量，并比較了UM中BRAF抑制期間自噬空泡的數(shù)量。研究PKR樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）臂以檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是否參與。還評估了通過靶向PERK臂（藥理學(xué)和遺傳學(xué)）下調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的效果。黑色素瘤的正確用藥指導(dǎo)基因檢測發(fā)現(xiàn)，在BRAF抑制期間，OCM1A細(xì)胞中的自噬通量呈劑量依賴性增加。這一現(xiàn)象通過增強(qiáng)的GFP-LC3點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)得到進(jìn)一步證實(shí)，并最終通過透射電鏡檢查的自噬指數(shù)得到證實(shí)。通路分析表明，vemurafenib（BRAF抑制劑）誘導(dǎo)的自噬獨(dú)立于MAPK信號通路。相反，它可能通過增強(qiáng)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。佳學(xué)基因的基因信息腫瘤學(xué)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的抑制挽救了細(xì)胞死亡。因此，腫瘤正確用藥指導(dǎo)基因解碼的結(jié)果表明BRAF抑制促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的UM自噬。靶向內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)可以部分逆轉(zhuǎn)自噬和挽救細(xì)胞死亡，這可能會削弱BRAF抑制劑在UM中的抗腫瘤作用。

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