【佳學基因檢測】PARP、ATR、CHK1抑制劑靶向藥物在漿液性卵巢癌治療效果所需要的基因檢測及其背后機理

基因檢測：靶向藥物有效與無效的決定性因素

根據(jù)基因檢測與腫瘤靶向藥物的先擇與效果比較，國際著名基因檢測科學性證據(jù)雜志《Cells》在第.?2022 Jun 10;11(12):1889.期發(fā)表了一篇標題為《PARP、ATR、CHK1抑制劑靶向藥物在漿液性卵巢癌治療效果所需要的基因檢測及其背后機理》的腫瘤致病基因鑒定基因解碼文章。該基因領域的臨床應用研究由Patrycja Gralewska,?Arkadiusz Gajek,?Dorota Rybaczek,?Agnieszka Marczak,?Aneta Rogalska?完成。

基因信息數(shù)據(jù)庫索引號：

基因檢測數(shù)據(jù)庫代碼：?35741017和?doi: 10.3390/cells11121889.

基因解碼研究關鍵詞：

ATR抑制劑,CHK1抑制劑,PARP抑制劑,卵巢癌,復制壓力,靶向治療,基因檢測

國際基因解碼證據(jù)鏈條標簽：

Keywords:?ATR inhibitor; CHK1 inhibitor; PARP inhibitor; ovarian cancer; replication stress; targeted therapy.

基因檢測臨床研究與應用結果介紹：

Olaparib是一種聚ADP核糖聚合酶抑制劑（PARPi）靶向藥物，可抑制PARP1/2，導致復制誘導的DNA損傷，需要同源重組修復。奧拉帕利通常不足以治療BRCA突變型（BRCAMUT）和BRCA野生型（BRCAWT）高級漿液性卵巢癌（HGSOCs）?！赌[瘤靶向藥物基因檢測項目的選擇及其有效性》研究了PARPi處理對BRCAMUT（PEO-1）和BRCAWT（SKOV-3和OV-90）細胞中由ATR和CHK1激酶介導的DNA損傷反應途徑的短期（長達48小時）療效。腫瘤靶向藥物體內體外應用效果的基因檢測要求表明ATR/CHK1i聯(lián)合PARPi的細胞毒性并不比ATR和CHK1單藥療法高。奧拉帕利與ATR/CHK1途徑抑制劑的組合產生染色體異常，與細胞的BRCAMUT狀態(tài)無關，并形成微核（MN）。然而，PARPi:ATRi組合對MN的有益作用僅見于PEO1-BRCAMUT系。由于復制應激水平升高導致DNA合成速度減慢，用ATR/CHK1抑制劑單藥治療減少了BrdU摻入，而同時阻斷PARP和ATR僅對OV-90細胞產生有益作用。ATR/CHK1的抑制增加了雙鏈斷裂的形成，這是通過在折疊的復制叉處增加γH2AX表達來衡量的，從而導致細胞凋亡水平的增加。佳學基因及國際腫瘤基因檢測臨床應用效果的研究結果表明，ATR和CHK1抑制劑引起有絲分裂提前進入，導致基因組不穩(wěn)定，最終導致細胞死亡，揭示了ATR和CHK1靶向藥物對卵巢癌治療的選擇依據(jù)。

 U盤

 

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