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【佳學(xué)基因檢測(cè)】對(duì)非小細(xì)胞肺癌基因檢測(cè)結(jié)果及個(gè)性化治療方案的效果比較

【佳學(xué)基因】對(duì)非小細(xì)胞肺癌基因檢測(cè)結(jié)果及個(gè)性化治療方案的效果比較。基因檢測(cè)結(jié)果與治療方案的比較:Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)是可以導(dǎo)致非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的發(fā)生的一個(gè)重要驅(qū)動(dòng)基因。盡管靶向治療就經(jīng)廣泛應(yīng)用于腫瘤尤其是肺癌的治療,但是對(duì)于基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)患者的腫瘤細(xì)胞只含有KRAS突變時(shí),化療仍是KRAS突變型NSCLC患者的標(biāo)準(zhǔn)治療選擇。肺癌中的K

佳學(xué)基因檢測(cè)】對(duì)非小細(xì)胞肺癌基因檢測(cè)結(jié)果及個(gè)性化治療方案的效果比較


基因檢測(cè)結(jié)果與治療方案的比較:

Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)是可以導(dǎo)致非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的發(fā)生的一個(gè)重要驅(qū)動(dòng)基因。盡管靶向治療就經(jīng)廣泛應(yīng)用于腫瘤尤其是肺癌的治療,但是對(duì)于基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)患者的腫瘤細(xì)胞只含有KRAS突變時(shí),化療仍是KRAS突變型NSCLC患者的標(biāo)準(zhǔn)治療選擇。肺癌中的KRAS突變患者治療研究采用臨床真實(shí)患者,獲得現(xiàn)實(shí)應(yīng)用數(shù)據(jù)。

基因檢測(cè)基因解碼的臨床研究方法:

對(duì)肺癌大數(shù)據(jù)正確治療協(xié)作組(基本狀況)項(xiàng)目(隊(duì)列I)中的150327例非小細(xì)胞肺癌NSCLC患者進(jìn)行基于下一代測(cè)序技術(shù)的高通量測(cè)序分析技術(shù),分析KRAS基因的基因序列突變狀態(tài)。對(duì)2009年1月至2020年10月北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院和研究所收治的4348例非小細(xì)胞肺癌患者(隊(duì)列II)的治療數(shù)據(jù)進(jìn)行回顧性分析。

基因解碼對(duì)非小細(xì)胞肺癌的不同基因突變的頻譜分析:

在隊(duì)列I中,檢測(cè)到18224例KRAS突變,占全部患者中的12.1%,其中G12C(29.6%)是最常見的亞型,其次是G12D(18.1%)和占第三位的突變類型是G12V,所有突變的17.5%。在同時(shí)發(fā)生的突變中,TP53的發(fā)生率最高,為33.6%,其次是EGFR,其發(fā)生率為11.6%)、STK11也是一個(gè)常發(fā)的突變,比例高達(dá)10.4%、KEAP1的突變率6.2%,而CDKN2A也會(huì)有6.0%的突變。隊(duì)列II包括497名KRAS突變患者,在分析的同一組的病人中占11.4%。在隊(duì)列II的一線化療分析中,培美曲塞/鉑(PP)方案比吉西他濱/鉑(GP)或紫杉烷/鉑(TP)方案(中位無進(jìn)展生存率[PFS],6.4 vs.4.9 vs.5.6個(gè)月,危險(xiǎn)比[HR]=0.65,95%可信區(qū)間[CI]0.48-0.88,p=0.033和HR=0.69,95%可信區(qū)間0.47-1.00,p=0.05)患者從中獲益更多,與貝伐單抗合用時(shí)無顯著差異。對(duì)于接受免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICIs)治療的患者,中位PFS為9.6個(gè)月(95%可信區(qū)間6.16-13.03),客觀緩解率為26%。接受ICIs聯(lián)合化療的患者的生存期明顯長于單藥治療的患者(中位PFS,13.9對(duì)5.2個(gè)月,HR=0.59,95%可信區(qū)間0.35-0.99,p=0.049)。

腫瘤科普關(guān)鍵詞:

KRAS突變;非小細(xì)胞肺癌;功效;治療

(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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