【佳學(xué)基因檢測(cè)】二甲雙胍的降糖作用是如何通過基因檢測(cè)確定的?
遺傳阻斷導(dǎo)讀：
二甲雙胍應(yīng)答 - 療效是一種基因決定的藥物代謝現(xiàn)象。佳學(xué)基因?qū)Χ纂p胍應(yīng)答 - 療效的發(fā)生進(jìn)行了基因解碼，并將之收入《人的基因序列變化與慢病控制藥物指南》中，便于醫(yī)生選擇和使用，進(jìn)行二甲雙胍應(yīng)答 - 療效遺傳信息控制研究，也便于醫(yī)生對(duì)患者進(jìn)行更好的治療和健康管理。
二甲雙胍應(yīng)答 - 療效疾病介紹：
為雙胍類口服降血糖藥，作用較苯乙雙胍弱?？诜笪章蕛H50%。tmax約為2小時(shí)，在血漿中不與血漿蛋白結(jié)合。幾乎全部由尿排泄，先進(jìn)相t1/2約為3小時(shí)，第二相t1/2約為12~14小時(shí)，降糖作用可持續(xù)8小時(shí)。使用方法：（1）二甲雙胍片先進(jìn)用單純飲食控制及體育鍛煉治療無效的2型糖尿病，特別是肥胖的2型糖尿病。（2）本品與胰島素合用，可減少胰島素用量，防止低血糖發(fā)生。（3）可與磺酰脲類降血糖藥合用，具協(xié)同作用。
二甲雙胍應(yīng)答 - 療效基因解碼
根據(jù)《人的基因序列變化與慢病控制藥物指南》，二甲雙胍是一種有效的降糖劑，具有許多潛在的非葡萄糖益處——在一系列為推廣糖尿病正確用藥的文章中，佳學(xué)基因進(jìn)行了詳細(xì)的分析與介紹。關(guān)于二甲雙胍在降糖中的作用機(jī)制還沒有形成統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，但這不影響我們應(yīng)用已經(jīng)明確的知識(shí)改善血糖的控制。二甲雙胍從腸道吸收（與其他組織相比，由于一系列有機(jī)陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，二甲雙胍濃度賊高）；在被吸收并通過腎臟排泄之前，它被主動(dòng)運(yùn)輸?shù)礁闻K。這三種組織外的二甲雙胍濃度非常低，因此二甲雙胍可能通過作用于腸道、肝臟或腎臟（或這些組織的組合）來降低血糖。。
如何做二甲雙胍應(yīng)答 - 療效基因檢測(cè)？
佳學(xué)基因組織了國際和國內(nèi)這一領(lǐng)域的病理學(xué)家、分子生物學(xué)家、基因信息專家，利用基因解碼技術(shù)，明確并定位了導(dǎo)致二甲雙胍應(yīng)答 - 療效發(fā)生的基因原因、基因片段和基因位點(diǎn)，通過基因檢測(cè)在婚前、孕前、發(fā)病前或者是發(fā)病后都能正確地知道體內(nèi)是否有導(dǎo)致二甲雙胍應(yīng)答 - 療效發(fā)生的基因序列。檢測(cè)非常簡(jiǎn)單。只需要在社區(qū)診所、當(dāng)?shù)蒯t(yī)院采集少量抗凝靜脈血，并將抗凝靜脈血快遞到佳學(xué)基因基因解碼實(shí)驗(yàn)室就可以了。致電4001601189，也可以得到佳學(xué)基因解碼師的幫助。在進(jìn)行糖尿病用藥指導(dǎo)基因檢測(cè)方面，佳學(xué)基因獲得了一系列知識(shí)。人類遺傳變異為研究二甲雙胍作用位點(diǎn)提供了一個(gè)有用的工具。廣泛提出的二甲雙胍作用機(jī)制是其作用于肝臟以降低肝臟葡萄糖輸出。二甲雙胍是一種陽離子，因此主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到組織中，被動(dòng)擴(kuò)散賊小。二甲雙胍進(jìn)入肝臟的主要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是OCT113——由SCL22A1編碼。佳學(xué)基因發(fā)現(xiàn)在人群中大量存在降低OCT1功能的基因序列突變，（rs72552763、M420Del、MAF（次要等位基因頻率）19%；rs12208357、R61C、MAF 6%）。采用11C標(biāo)記的二甲雙胍進(jìn)行PET/CT成像的基因解碼研究證實(shí)，攜帶420del或61C變體可減少人類肝臟對(duì)二甲雙胍的攝取。因此，一種假設(shè)是，如果二甲雙胍通過作用于肝臟降低葡萄糖，因此，攜帶功能降低的OCT1變體的患者對(duì)二甲雙胍治療的反應(yīng)不如那些功能正常（野生型）的OCT1患者好?；蛎艽a破解工作人員中對(duì)約1500名接受二甲雙胍治療的2型糖尿病患者進(jìn)行了開創(chuàng)新研究，然后在一個(gè)更大的二甲雙胍遺傳學(xué)聯(lián)盟中進(jìn)行了驗(yàn)證性研究，未顯示攜帶420del或OCT1的61C變體的影響；當(dāng)觀察這些變異組合時(shí)，對(duì)二甲雙胍在這些患者中的益處的點(diǎn)估計(jì)稍微有利。該遺傳數(shù)據(jù)表明，糖尿病患者無需通過二甲雙胍進(jìn)入肝臟來降低血糖，賊近對(duì)新近發(fā)病的T2D患者或無糖尿病患者進(jìn)行的示蹤研究也支持了佳學(xué)基因的這一糖尿病用藥指導(dǎo)原則。二甲雙胍治療導(dǎo)致肝臟葡萄糖生成增加而非減少，可能繼發(fā)于葡萄糖清除率的增加。
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