【佳學基因檢測】醫(yī)生開了貝那普利，基因檢測可以知道是否有更好的選擇
什么是貝那普利？
貝那普利是一個前體藥物，在肝內水解成有活性的代謝產物貝那普利拉。后者是一種不含巰基的血管緊張素轉換酶（ACE）抑制藥，能抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，結果使血管阻力降低，醛固酮分泌減少，血漿腎素活腎素活性增高。也可抑制緩激肽的降解，降低血管阻力，使血壓下降。心力衰竭時貝那普利能擴張動脈與靜脈，降低周圍血管阻力（后負荷）及肺毛細血管楔壓（前負荷），從而改善心排血量，提高患者的運動耐量，因而可用于充血性心力衰竭的治療。貝那普利的中文名字：
貝那普利的英文名字：
貝那普利使用不當會有什么不良反應？
在高血壓病人中所見：
在6000例高血壓患者中，對貝那普利的安全性進行了評價，其中700多例患者使用貝那普利治療至少一年，貝那普利組和安慰劑組總的不良反應發(fā)生率相似，不良反應是輕微和短暫的，不良反應與年齡、療程、總劑量無關。
賊常見的停藥原因是頭痛（0.6%）和咳嗽（0.5%）。在美國進行的安慰劑對照試驗中，發(fā)生率>1%并可能與研究藥物有關的不良反應包括頭痛、頭暈、疲乏、嗜睡、體位性頭暈、惡心和咳嗽。
臨床對照試驗報道的其它不良反應（少于1%）、藥品上市后極罕見的不良反應如下（其中某些不良反應與藥物的關系尚不明確）：
心血管：癥狀性低血壓0.3%，姿勢性低血壓0.4%，昏厥0.1%。在接受貝那普利單藥治療的患者中，有4例由于上述不良反應停藥，接受貝那普利+氫氯噻嗪的患者有9例停藥。報道的其他不良反應有心絞痛、心悸和肢體水腫。
腎臟：在無明顯腎臟疾病的患者，服用貝那普利治療期間可出現(xiàn)血肌酐水平增至基線值的150%，發(fā)生率約為2%，但繼續(xù)治療多可恢復正常。極小部分病例（小于0.1%）血尿素氮和血肌酐值同時增高（通常是短暫的）。
胎兒/新生兒發(fā)病率和死亡率：見注意事項，妊娠婦女。
血管性水腫：據(jù)報道，使用ACE抑制劑可引起血管性水腫。在臨床研究中發(fā)現(xiàn)，只有0.5%使用貝那普利的高血壓患者出現(xiàn)嘴唇或臉部水腫，未發(fā)現(xiàn)其它血管性水腫表現(xiàn)。伴喉部水腫和休克的血管神經(jīng)性水腫可能致命。如果發(fā)生臉部、肢體、嘴唇、舌、聲門或喉部水腫，應停用貝那普利并立即進行適當治療（參見警告）。
胃腸道：便秘、胃炎、嘔吐、胰腺炎和黑糞癥。
精神神經(jīng)：焦慮、性欲減退、失眠、神經(jīng)過敏、感覺異常。
皮膚：Stevens-Johnson綜合征、天皰瘡、過敏反應（皮炎、瘙癢癥、皮疹），光過敏、潮紅。
血液：血小板減少癥、溶血性貧血。
其他：哮喘、支氣管炎、呼吸困難、鼻竇炎、感染、關節(jié)炎、尿道感染、陽痿、脫發(fā)、關節(jié)痛、肌痛、虛弱、多汗。
其它可能存在的嚴重不良反應：已有其它ACEI引起嗜曙紅細胞性肺炎的報道。
臨床實驗室檢驗發(fā)現(xiàn)
肌酐、血尿素氮：原無明顯腎臟疾病的高血壓患者在接受貝那普利治療時，約2%出現(xiàn)血清肌酐持續(xù)升高至其基線值的150%以上，但大部分在繼續(xù)治療過程中恢復正常，其中少于0.1%的患者同時出現(xiàn)（通常為暫時性）血尿素氮和肌酐升高，這些增高均不需停藥。這些化驗值的升高更可能發(fā)生于腎功能不全患者或預先使用利尿劑的患者，基于其它ACEI的經(jīng)驗，更可能發(fā)生于腎動脈狹窄的患者。
血鉀：因為貝那普利減少醛固酮的分泌，可發(fā)生血鉀升高。應慎用補鉀劑和保鉀利尿劑，應注意監(jiān)測血清鉀。
血紅蛋白：血紅蛋白降低少見。根據(jù)文獻資料，在接受貝那普利單藥治療的2014例患者中僅有1例出現(xiàn)血紅蛋白降低。
其它（因果關系不清楚）：已有尿酸、血糖、血清膽紅素和肝酶升高的報道，也有hyponatremia，心電圖變化、白細胞減少癥、嗜曙紅細胞過多癥和蛋白尿。在美國的試驗中，因實驗室檢查結果異常停藥者少于0.5%。
在心衰病人中所見：
在對照的臨床試驗中，180例心衰病人用貝那普利，每天2—20mg治療。服用本品病人的常見不良反應發(fā)生率與服用安慰劑病人相當，貝那普利組只有眩暈較安慰劑組發(fā)生率高。以下癥狀在貝那普利組較安慰劑組出現(xiàn)頻繁：肌肉痙攣、腹痛、疲勞、不適，體位性眩暈。安慰劑組上呼吸道癥狀的發(fā)生百分率較貝那普利組高。
實驗室檢查未見有臨床意義的變化。
(責任編輯：佳學基因)
